Adv Sci | 瞄准“修复细胞”！复旦大学董智慧等团队发现恢复成纤维细胞功能是治愈糖尿病足关键，COL16A1及其上游开关BRG1成新靶点

本研究背景为糖尿病足溃疡（DFU）因高发病率和复发率成为全球健康负担，现有疗法疗效有限。研究目的是揭示DFU伤口修复的分子机制，并探索新的治疗靶点。通过对DFU组织和健康皮肤进行多组学分析，研究发现成纤维细胞来源的COL16A1是伤口愈合的关键介质。体外和体内实验证实，COL16A1能增强成纤维细胞活化并恢复糖尿病伤口的正常修复。机制研究表明，转录因子BRG1可直接结合COL16A1启动子区域并上调其转录，形成BRG1-COL16A1调控轴。结论是，BRG1-COL16A1轴为慢性糖尿病伤口提供了新的关键治疗靶点。