Circulation | 上海科技大学张辉/同济大学唐娟合作揭示心肌梗死后心脏不良重塑新机制与干预靶点

背景：心肌梗死后，心脏会经历由炎症、细胞死亡和纤维化等驱动的不良重塑，最终导致心力衰竭，但其细胞和分子机制尚未完全阐明。研究目的：上海科技大学张辉教授团队与同济大学唐娟教授团队合作，旨在系统揭示P16阳性细胞在心脏不良重塑中的作用，并探索精准干预策略。结论：研究发现，心梗后心脏中P16阳性的成纤维细胞和巨噬细胞通过分泌趋化因子CCL8，招募细胞毒性淋巴细胞（如CD8+ T细胞），导致心肌细胞凋亡和结构破坏；干预实验表明，中和CCL8或精准清除P16阳性成纤维细胞可减少免疫细胞浸润、保护心肌、改善心脏功能，提示P16阳性成纤维细胞是驱动不良重塑的核心靶点，为开发新型心梗药物提供了理论基础。