【前沿进展】Mol Cell | 贾木天团队揭示TBK1感知氨基酸驱动固有免疫激活新机制

背景：在宿主与病毒的博弈中，营养物质如氨基酸是关键的生存资源和信号分子，但免疫关键信号如何感知氨基酸变化以调控固有免疫应答的机制尚不清楚。研究目的：山东大学贾木天团队旨在揭示TBK1感知氨基酸并驱动固有免疫激活的具体机制。结论：研究发现TBK1可作为直接的氨基酸感受蛋白，天冬酰胺（Asn）能诱导TBK1发生液-液相分离，促进其自磷酸化激活，从而增强抗病毒免疫应答；同时，病毒通过下调天冬酰胺合成酶来限制TBK1激活，以逃避免疫监视。这一发现为理解代谢与免疫的关联提供了新视角，并提示了潜在的治疗策略。