温州医科大学丛维涛/李校堃/金利泰合作最新Nature子刊

背景：脓毒症肺损伤是脓毒症常见且严重的并发症，其发病机制复杂，涉及内皮细胞和巨噬细胞的炎症活化。成纤维细胞生长因子13（FGF13）属于缺乏信号肽的FGF同源因子亚家族，其在脓毒症中的作用尚不清楚。研究目的：本研究旨在探究FGF13在脓毒症肺损伤中的功能及其分子机制。结论：研究发现，FGF13在脓毒症患者和小鼠肺部的内皮细胞和巨噬细胞中表达下调；FGF13通过作为支架蛋白调控TAK1/MEK/ERK信号通路，促进HIF-1α介导的有氧糖酵解，从而加剧内皮细胞和巨噬细胞的炎症活化，加速脓毒症肺损伤进展；特异性敲除Fgf13可减轻损伤，而过表达则加重损伤，ERK抑制剂可逆转FGF13过表达的加重效应。