Nature | 肝细胞的“叛徒”，ATF6α驱动肝癌生长并瓦解身体免疫监视

背景：肝细胞癌（HCC）是癌症相关死亡率增长最快的原因之一，治疗方法有限。内质网应激和未折叠蛋白反应（UPR）与HCC相关，但UPR传感器ATF6α的具体作用尚不清楚。研究目的：本研究旨在探讨ATF6α在HCC发生发展中的作用机制。结论：研究发现，持续活化的ATF6α通过抑制抑癌因子FBP1重塑肝脏代谢，导致葡萄糖耗竭和乳酸产生，促进癌细胞生长；同时，它营造免疫抑制微环境，损害毒性T细胞功能，帮助肿瘤实现免疫逃逸。ATF6α作为肝肿瘤驱动因子，具有细胞自主和非自主功能，驱动肝细胞转化和代谢依赖的免疫抑制，为临床预防策略和患者分层提供了新见解。