Nat Immunol |\u00A0活性醛类通过改变肿瘤微环境中的代谢而加速CD8+\u00A0T细胞耗竭

本文探讨了肿瘤微环境中CD8+ T细胞耗竭的代谢机制。背景：PD-1阻断疗法的效果受CD8+ T细胞耗竭影响，其中Tex前体细胞对治疗反应至关重要，而代谢平衡（糖酵解与脂肪酸氧化）在此过程中起关键作用。研究目的：旨在阐明活性醛类如何通过改变代谢加速T细胞耗竭。结论：研究发现，终末耗竭的CD8+ T细胞脂肪酸氧化活性降低，积累活性醛类（如丙烯醛），这些醛类进一步损害脂肪酸氧化并促进糖酵解，形成恶性循环，加速耗竭；抑制脂质过氧化或清除醛类可增强PD-1阻断疗法的抗肿瘤效果。