CMI | 上海交通大学沈蕾/孙计萍发现脂肪免疫细胞“能量开关”：mTORC1通过调控线粒体生成维持ILC2功能，肥胖抑制该通路致功能紊乱

背景：肥胖与多种代谢性疾病相关，脂肪组织中的免疫细胞如2型先天性淋巴细胞（ILC2s）在维持脂肪组织稳态中起关键作用，但肥胖状态下ILC2功能紊乱的机制尚不清楚。研究目的：探究mTORC1信号通路在调控脂肪组织ILC2功能中的作用，以及肥胖如何影响该通路。结论：研究发现肥胖小鼠和人类脂肪组织中ILC2的mTORC1活性受损；ILC2中mTORC1关键蛋白Raptor缺失导致ILC2数量减少、2型细胞因子生成下降，加剧脂肪组织炎症和胰岛素抵抗；机制上，mTORC1通过HIF-1α上调PPARγ表达，促进线粒体生成和ST2表达，从而维持ILC2代谢和功能稳态。该研究揭示mTORC1是协调脂肪组织ILC2代谢与免疫稳态的关键调节因子，其抑制可能促成肥胖相关胰岛素抵抗。