Autophagy | 中山大学戎利民等团发现促进脊髓损伤后的神经元存活的调控新机制

背景：脊髓损伤（SCI）后神经元自噬-溶酶体系统功能障碍是导致神经元死亡的关键因素，但其具体机制尚不明确。研究目的：探究SCI后神经元溶酶体膜损伤的修复机制，以及该机制如何影响神经元脂质稳态和存活。结论：研究发现，PI4K2A通过与内质网脂质转运蛋白OSBPL6/ORP6相互作用，介导磷脂酰丝氨酸（PS）转运至受损溶酶体膜，促进膜修复，从而恢复神经元脂质稳态、减少脂滴积累并抑制神经元死亡。在体实验证实，过表达PI4K2A可通过此轴改善神经元存活和功能恢复，为中枢神经系统损伤治疗提供了潜在靶点。