Nature子刊\u00A0|\u00A0安三奇团队揭示禁食通过细菌介导甲硫氨酸代谢-m6A抑制特异性的肿瘤人群

背景：间歇性禁食作为一种饮食干预方式在多种肿瘤模型中显示出抗肿瘤潜力，但其在胶质瘤中的作用机制尚不明确。肠道菌群和甲硫氨酸代谢相关的m6A修饰是潜在的研究切入点。研究目的：探讨间歇性禁食对胶质母细胞瘤的调控作用，特别是针对Tp53突变型，并阐明其通过肠道菌群-甲硫氨酸-m6A-TGF-β轴的分子机制。结论：研究发现间歇性禁食能特异性抑制Tp53驱动的胶质瘤生长，其机制是通过重塑肠道菌群，降低甲硫氨酸及其代谢物水平，进而减少RNA的m6A修饰，抑制TGF-β信号通路，最终延缓肿瘤进展。该研究为基于肿瘤分子分型的个体化饮食干预提供了新思路。