Immunity\u00A0|\u00A02型固有淋巴细胞触发肺泡巨噬细胞炎症开关

背景：组织驻留肺泡巨噬细胞（trAMs）在肺部稳态维持中起关键作用，但其在肺部疾病中的角色尚不明确。研究目的：探究过敏原暴露后，trAMs如何被重编程为促炎细胞，从而加剧肺部病理反应。研究发现，过敏原或IL-33暴露后，激活的2型固有淋巴样细胞（ILC2s）产生IL-13，诱导trAMs中转录因子IRF4表达。IRF4抑制稳态关键因子PPARγ，启动趋化因子产生和细胞融合程序，导致粒细胞、ILC2s和调节性T细胞募集及多核巨细胞形成，从而驱动炎症。结论：IL-33通过ILC2-IL-13轴触发trAMs中PPARγ向IRF4的转换，将其重编程为促炎效应细胞，加剧过敏原诱导的肺部病理。