陆军军医大学肖岚/牛建钦等合作最新Nature子刊

背景：孤独症谱系障碍（ASD）是一种与突触功能缺陷相关的神经发育障碍，其致病机制尚不完全清楚。少突胶质前体细胞（OPCs）能与神经元形成直接突触连接，但其调控突触精细连接形成的机制未知。研究目的：本研究旨在探究染色质重塑因子BAF155在OPCs中的作用，及其如何通过调控OPCs-神经元通讯影响髓鞘形成和孤独症样行为。结论：研究发现BAF155在定向分化的OPCs中高表达，通过协调突触相关基因的表达调控OPCs分化与髓鞘形成。BAF155在不同脑区的差异调控导致局部髓鞘缺陷，进而引发多样化的孤独症样行为。该研究揭示了OPCs-神经元突触异常可能是ASD的早期诱发因素，并提示靶向少突胶质细胞的干预策略具有治疗潜力。