上海交通大学沈浩等团队合作最新Nature子刊

本研究背景聚焦于金黄色葡萄球菌引发的关节感染，其能在滑膜液中形成聚集物并导致治疗耐药，但具体调控机制不明。研究目的是探究金黄色葡萄球菌在关节感染中聚集行为的分子调控通路。结论表明，双组分系统saeRS通过调控FnbA/B蛋白表达促进细菌聚集，而脂肪酸激酶（fak）系统通过摄取外源性脂肪酸调控SaeS蛋白在功能性膜微区的定位，从而激活saeRS通路；同时，十一烷酸（UDA）能抑制fak系统，有效减少细菌聚集并增强抗生素疗效，提示fak-saeRS信号轴和UDA是潜在的治疗靶点。