Adv. Mater：酶促可切换细胞焦亡诱导聚合物偶联物用于协调癌症免疫治疗中的宿主免疫反应

背景：Gasdermin-D介导的细胞焦亡是一种免疫原性细胞死亡形式，在协调抗肿瘤免疫反应中具有重要作用，但其在癌症治疗中的时空控制仍面临挑战。研究目的：为克服这一挑战，研究者开发了一种酶促可切换的细胞焦亡诱导聚合物偶联物（EPIC），旨在利用肿瘤微环境中高表达的组织蛋白酶B，选择性地在癌细胞内触发细胞焦亡，以激活宿主免疫系统。结论：实验表明，EPIC能在体外诱导癌细胞发生焦亡并释放免疫信号分子；在荷瘤小鼠体内，EPIC能有效激活树突状细胞和NK细胞，当与抗PD-1抗体联用时，可显著增强肿瘤特异性T细胞浸润和记忆T细胞生成，实现持久的肿瘤抑制甚至完全消退，为精准癌症免疫治疗提供了新平台。