Mol Cell | 中山大学李隽等揭示PRDX6助力GPX4蛋白逃逸铁死亡新机制

背景：铁死亡是一种由铁依赖性脂质过氧化累积引发的新型细胞死亡形式，与肿瘤发生发展密切相关，诱导铁死亡是潜在的癌症治疗策略。研究目的：本研究旨在探究过氧化物还原酶6（PRDX6）对谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的调控机制及其在肿瘤细胞抵抗铁死亡中的作用。结论：研究发现PRDX6通过其磷脂酶A2活性催化过氧磷脂水解，并通过C47二硫键与GPX4结合，促进GPX4的膜转运和功能，从而帮助癌细胞抵御脂质过氧化和铁死亡；抑制PRDX6可增强铁死亡诱导剂的抗肿瘤效果，为癌症靶向治疗提供了新视角。