Cell子刊 | 中国科学技术大学潘文/曹丹揭示肠道粘膜“催化防御”新层级

本研究背景在于真菌病原体耐药性演变对新型抗真菌策略的需求。研究旨在揭示肠道粘膜免疫中一种新的“催化防御”机制。研究发现，肠上皮细胞在白色念珠菌感染时会分泌组氨酸甲基转移酶METTL9至肠腔。该酶直接结合并甲基化真菌的锌清除蛋白PRA1，破坏其锌获取能力，从而抑制真菌生长和毒力。此机制不仅限制了白色念珠菌的定植与传播，对多药耐药的耳念珠菌也有效。临床数据显示，炎症性肠病患者结肠粘膜中METTL9水平降低与白色念珠菌丰度增加相关。结论是，该发现揭示了一种由宿主分泌的催化性甲基转移酶介导的跨界抗真菌防御新层级，为对抗耐药真菌提供了新思路。