PNAS | 温振科团队揭示自身DNA重塑狼疮肾炎CD103⁺ T细胞分化新机制

背景：狼疮肾炎（LN）是一种严重的自身免疫性疾病，CD103⁺ T细胞作为组织驻留性T细胞亚群，在LN肾脏组织中富集并参与免疫损伤。研究目的：苏州大学温振科团队旨在揭示LN中CD103⁺ T细胞的分化机制，探索其与肾小球血管内皮细胞的相互作用。结论：研究发现，自身DNA通过激活肾小球血管内皮细胞的cGAS-STING通路，上调CD38表达，并通过外泌体递送至CD4⁺ T细胞，导致NAD⁺耗竭，进而通过EGR1-Blimp-1轴驱动CD4⁺ T细胞分化为CD103⁺ T细胞，促进LN进展。靶向该信号轴可缓解疾病，为LN治疗提供了新靶点。