Science | 认知被改写：不再到处巡逻，HLF将T细胞“锁”在肺部并引发炎症

背景：组织驻留记忆T（TRM）细胞在宿主防御和慢性炎症性疾病中起关键作用，但调控CD4+ TRM细胞分化的分子机制尚不明确。研究目的：探究转录因子肝白血病因子（HLF）在CD4+ TRM细胞组织驻留程序和促炎功能中的调控作用。结论：研究发现HLF通过上调组织保留受体（如CD69）、下调组织输出受体（如S1pr1），并诱导Bhlhe40，从而促进促炎CD4+ TRM细胞的形成；HLF缺失可抑制CD4+ TRM细胞生成并改善气道炎症；在人类炎症组织中HLF+ CD4+ TRM细胞同样表现出组织驻留和炎症特征，表明HLF是CD4+ TRM细胞发育和功能的核心调节因子，可能成为慢性炎症疾病的治疗靶点。