Adv Sci丨焦凯、闫舰飞团队揭示TMJ“神经性关节”新证据——破骨细胞分泌SLIT3介导骨关节炎疼痛和退行性病变

背景：颞下颌关节骨关节炎（TMJ-OA）是一种常见的退行性关节疾病，以疼痛和功能障碍为主要特征，但其疼痛机制尚不明确。TMJ发育起源于神经嵴细胞，具有“神经性关节”特性。研究目的：本研究旨在探究TMJ-OA疼痛和退行性病变的分子机制，特别是破骨细胞及其分泌因子SLIT3的作用。结论：研究发现TMJ-OA软骨下骨中破骨细胞活性增强，并分泌SLIT3，后者介导感觉神经异常长入，引发疼痛并加剧骨软骨退变。通过特异性干预破骨细胞中的Slit3基因，可显著缓解疼痛、抑制神经异常长入并改善关节退变。这为TMJ-OA及其他骨痛疾病的靶向治疗提供了新的理论依据。