饿杀肿瘤，最新Nature Metabolism！

背景：饮食限制（DR）虽能延缓肿瘤生长，但其机制长期被归因于直接抑制癌细胞，而免疫系统的作用未被阐明。同时，肿瘤微环境中的CD8+ T细胞易发生功能耗竭，导致免疫逃逸。研究目的：本研究旨在系统阐明DR是否以及如何通过影响CD8+ T细胞的代谢与功能来发挥抗肿瘤作用。结论：研究发现，DR通过升高全身及肿瘤内的酮体（β-羟丁酸）水平，重塑CD8+ T细胞的代谢，增强其线粒体氧化磷酸化和效应功能，同时抑制其向终末耗竭状态分化，从而显著抑制肿瘤生长。这一代谢重编程是DR增强抗肿瘤免疫并与抗PD-1疗法产生协同效应的核心机制。