Cell | 生病就“社恐”？杨柳等揭秘大脑中的“孤独开关”

背景：患病动物常表现出社交活动减少等行为变化，这被认为具有避免疾病传播的进化益处，但其背后的神经机制尚不清楚。研究目的：麻省理工学院Gloria B. Choi团队（杨柳为第一作者）旨在揭示疾病期间驱动自我强加社交隔离的特定神经回路。结论：研究发现细胞因子IL-1β能直接作用于中缝背核中表达IL-1R1的神经元（IL-1R1DRN），激活这些神经元足以引发社交减少，而抑制或缺失IL-1R1则可挽救炎症期间的社交隔离。这揭示了一种由IL-1β-IL-1R1DRN通路介导的、主动促进患病动物社交退缩的神经机制。