脂肪肝不用慌？8 周举哑铃逆转！Life Sci 最新研究揪出MTCH2和ATP5的关键作用

本研究探讨了阻力训练对肥胖小鼠肝脏代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）的改善机制。背景显示，肥胖常导致肝脏脂肪堆积和糖脂代谢紊乱，进而诱发MASLD，并与2型糖尿病形成恶性循环。研究目的为揭示阻力训练如何通过分子途径逆转肝脏损伤。实验将小鼠分为正常饮食组、高脂饮食久坐组和高脂饮食训练组，训练组进行8周爬梯级阻力训练。结果表明，训练修复了胰岛素信号通路（AKT磷酸化正常化），降低了空腹血糖和胰岛素抵抗；抑制了细胞增殖蛋白（CDK4、CDK6）和炎症因子（IL-1β、NLRP3炎症小体），减轻了肝脏炎症；同时增强了线粒体功能，表现为ATP5表达上调，改善了能量代谢。此外，研究首次发现阻力训练通过表观遗传调控（改变MTCH2启动子区甲基化状态）使MTCH2表达正常化，从而减少脂质堆积和细胞损伤。结论强调，阻力训练可作为低成本非药物干预，通过多分子机制保护肝脏，为肥胖相关肝病治疗提供了新靶点。