Adv Sci | 重庆医科大学李鸿团队发现缓解急性青光眼诱导的视神经损伤的潜在新策略

本研究聚焦于青光眼导致的视神经损伤机制及治疗策略。背景方面，青光眼作为不可逆失明主因，其核心病理是视网膜神经节细胞进行性丢失，传统眼压控制无法完全阻止病情恶化，提示存在独立于眼压的神经退行机制。研究目的旨在探究小胶质细胞脂质代谢紊乱在青光眼发病中的作用，并开发靶向治疗新方法。结论显示，急性高眼压模型中小胶质细胞出现LRP1下调伴随脂滴异常积累和促炎极化，而构建的Alpinetin纳米颗粒可通过激活LRP1-PPARγ-LXRα-ABCA1通路恢复脂质稳态，促进抗炎M2极化，最终在动物模型中有效保护视网膜神经节细胞。该研究不仅揭示了小胶质细胞代谢重编程在青光眼中的关键作用，更为神经退行性疾病提供了新型纳米治疗策略。