JCI、nature reviews gastroenterology& hepatology | 期刊学习

本文聚焦于代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）和炎症性肠病（IBD）等疾病的研究。背景方面，MASH是一种全球普遍但缺乏有效药物治疗的疾病，而IBD涉及遗传易感性、环境暴露和肠道微生物群失调的复杂交互。研究目的包括识别MASH的致病基因和可成药靶点，如GPR31受体，并探讨微生物组在IBD中的作用机制。结论显示，GPR31通过Gαi3和PKCδ-MAPK信号通路促进MASH发展，其抑制剂G4451在临床前模型中有效阻断疾病进展；同时，强调考虑肠道微生物组背景对IBD治疗的重要性，以及基于脂滴生物学的MASLD发病机制模型。这些发现为开发精确治疗策略提供了新见解。