Bone Res | 上海交通大学阮洪江/范存义等合作揭示创伤性异位骨化形成的调控新机制

背景：外伤性异位骨化是软组织损伤后出现的异常骨形成病理过程，巨噬细胞介导的炎症反应在其中起关键作用，但具体调控机制尚未明确。研究目的：该研究通过建立小鼠创伤模型，探讨Pak4介导的坏死性巨噬细胞与肌腱干/祖细胞之间的相互作用机制，揭示创伤性异位骨化的形成原理。结论：研究发现坏死性巨噬细胞通过分泌含Pak4的细胞外囊泡，磷酸化TSPCs中的Fabp3蛋白，抑制脂肪酸β-氧化代谢途径，从而驱动TSPCs异常成骨分化，最终导致异位骨化形成。该机制为开发靶向Pak4的治疗策略提供了理论依据。