Angew：分子识别驱动的细胞器交联可引发内质网应激和线粒体功能障碍以增强癌症免疫治疗

背景：细胞器通过分工协作维持细胞内稳态，现有研究多聚焦于单一细胞器靶向调控，缺乏同时调控多种关键细胞器的大分子系统。研究目的：构建环糊精和金刚烷衍生物，通过分子识别驱动内质网与线粒体交联，破坏细胞器功能协同作用。结论：该策略可诱发钙稳态失衡、活性氧爆发等应激反应，导致免疫原性细胞死亡，实现将"冷"肿瘤转化为"热"肿瘤，为癌症免疫治疗提供新型超分子方法。