文献分享 | miR169z–NF-YA5–GPDHc1 模块通过提高 NAD⁺ 水平抑制 ROS 产生增强杨树耐旱性

本研究背景为干旱胁迫破坏植物活性氧平衡并抑制生长，但相关miRNA-转录因子调控机制尚不明确。研究目的是阐明miR169z-NF-YA5-GPDHc1模块在杨树耐旱性中的作用机制。结果表明：干旱胁迫下调miR169z表达，解除其对NF-YA5转录因子的抑制；NF-YA5直接激活甘油-3-磷酸脱氢酶基因GPDHc1的转录；GPDHc1通过催化NADH氧化提高NAD⁺水平，降低NADH/NAD⁺比值并积累G3P，从而抑制活性氧过量产生，最终通过维持膜稳定性和水分平衡显著增强杨树耐旱性。该模块揭示了表观遗传与代谢调控协同作用的新机制。