Adv Sci丨郭剑平/李杰/谢玮团队发现炎症通路调控铜离子稳态影响肿瘤铜死亡的新机制

本研究探讨了炎症通路与铜离子稳态在乳腺癌中的相互作用机制。背景方面，慢性炎症是多种癌症的重要驱动因素，NF-κB信号通路在其中起核心作用，但因其抑制剂存在免疫抑制副作用而应用受限。研究目的旨在阐明NF-κB通路调控铜离子稳态的具体机制及其在肿瘤治疗中的潜在价值。研究发现铜离子通过结合TAK1激酶激活NF-κB通路促进肿瘤发展，同时NF-κB通路通过抑制铜转运蛋白CTR1形成负反馈调节环。结论表明，破坏这一调控环可增强乳腺癌对铜死亡的敏感性，联合使用NF-κB抑制剂与铜螯合剂或铜死亡诱导剂可成为新的治疗策略，为肿瘤精准医疗提供理论依据。