Cell Metab丨复旦大学赵世民等揭示了AMPK响应氨基酸信号不足的新机制

背景：AMPK的α1和α2亚单位功能差异不明，氨基酸信号与蛋白质合成调控机制不清，阿尔茨海默病（AD）与蛋白质聚集相关。研究目的：探究AMPKα2在感知氨基酸不足和抑制蛋白质合成中的作用，及其对AD的影响。结论：研究发现AMPKα2特异性响应氨基酸不足信号，通过GCN2磷酸化T172位点抑制蛋白质合成，防止病理性蛋白聚集；α2缺失导致AD样症状，而AMPK激活剂或蛋白质限制可依赖α2-p-T172预防AD，揭示了AMPKα2作为氨基酸检测器的新机制，为AD防治提供新策略。