Nat Immunol | 从头设计多肽精准抑制细胞焦亡孔道功能为炎症治疗开辟新途径

背景：炎症性疾病与过度免疫反应相关，其中GSDMD介导的细胞焦亡是关键机制，但现有抑制剂无法靶向已形成的孔道。研究目的：利用AI模型设计多肽SK56，精准抑制GSDMD孔道功能而不影响免疫防御。结论：SK56能有效阻断焦亡扩散、提高脓毒症存活率，并挑战了焦亡不可逆的传统认知，为炎症治疗提供新策略。