JEM丨TLR2调控眼表γδ T细胞脂肪酸代谢维持结膜屏障功能

本研究探讨了眼表共生菌C. mast通过TLR2调控结膜Vγ6 γδ T细胞产生IL-17A的机制。背景方面，眼表共生菌在维持眼部免疫稳态中起关键作用，但γδ T细胞亚群的响应机制尚不明确。研究目的为解析Vγ6 γδ T细胞的身份、激活通路及其在眼表屏障中的功能。结果表明，Vγ6细胞是结膜主要驻留免疫亚群，其TLR2识别C. mast后通过IκBζ增强Il17a转录，并上调脂肪酸氧化代谢以支持IL-17A产生。结论指出，该TLR2–IκBζ–FAO轴揭示了免疫-代谢-微生物互作新机制，为眼部疾病治疗提供潜在靶点。