JNI︱中山七院李志刚团队揭示阿尔茨海默病中循环细胞外囊泡运输补体C1q促进神经元Aβ生成的机制

背景：阿尔茨海默病（AD）是一种不可逆的神经退行性疾病，传统Aβ和Tau假说无法完全解释其病理机制，脑内慢性炎症及补体系统激活日益受到关注。研究目的：中山七院李志刚团队旨在探究循环细胞外囊泡（EVs）是否通过携带补体C1q促进神经元Aβ生成。结论：研究发现AD模型小鼠血浆EVs浓度升高，其携带的C1q通过激活神经元JAK2-STAT1通路上调BACE1表达，促进APPβ-切割及Aβ42生成，该过程可被C1q抑制剂阻断，揭示了外周-中枢调控新机制，为AD诊断和治疗提供新靶点。