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文礼团队揭示巨噬细胞特异性凋亡感受器AXL和MERTK在促进胰腺炎后组织修复与重塑中的关键机制与干预策略

BioArtMED 2025-09-12 14:30
文章摘要
背景：重症急性胰腺炎（SAP）病情危重，死亡率高且易引发远期并发症，早期组织修复障碍可能是胰腺功能重塑障碍的关键原因。研究目的：揭示巨噬细胞特异性凋亡感受器AXL和MERTK在SAP后组织修复与重塑中的调控机制及干预策略。结论：AXL和MERTK通过CCR5依赖途径调控中性粒细胞和巨噬细胞互作，促进凋亡细胞清除和巨噬细胞促修复表型转换；抑制CCR5可有效加速组织修复，为SAP治疗提供新思路。
文礼团队揭示巨噬细胞特异性凋亡感受器AXL和MERTK在促进胰腺炎后组织修复与重塑中的关键机制与干预策略
查看文献： AXL and MERTK facilitate tissue repair in severe acute pancreatitis via a CCR5-dependent neutrophil and macrophage crosstalk.
查看期刊： Cell Communication and Signaling
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