Sci Immunol | 安徽医科大学孟晓明/沈玉先合作揭示METTL1调控急性炎症的分子机制

背景：急性炎症反应对消除病原体和修复组织损伤至关重要，但失控会导致器官损伤。急性肾损伤（AKI）与巨噬细胞介导的炎症密切相关，RNA修饰在巨噬细胞功能调控中的作用尚待探索。研究目的：探讨METTL1介导的m7G甲基化在巨噬细胞炎症反应和多器官损伤中的分子机制。结论：METTL1通过增强Sarm1 mRNA的m7G甲基化提高其稳定性，导致NAD+消耗和代谢重编程，促进巨噬细胞促炎反应；METTL1抑制剂SA91-0178能有效减轻炎症损伤，表明METTL1是潜在治疗靶点。