Nat Commun | 南方医科大学王骏研究发现Pannexin1 的非典型功能促进急性肾损伤后的细胞衰老和肾脏纤维化
iNature
2025-08-22 00:05
文章摘要
背景：急性肾损伤（AKI）常导致慢性肾病（CKD），细胞衰老是驱动这一病理过程的关键因素，但具体分子机制尚不明确。研究目的：探讨Pannexin1（Panx1）在AKI向CKD转变过程中对细胞衰老和肾脏纤维化的作用机制。结论：研究发现内质网中的Panx1作为钙泄漏通道，导致线粒体钙超载和功能障碍，促进细胞衰老和纤维化；基因敲除Panx1可减轻肾脏损伤，表明其是潜在治疗靶点。
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