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Adv Sci丨深圳湾实验室郑敏等团队研究发现冠状病毒通过协同抑制caspase-8与RIPK3阻断ZBP1介导的细胞死亡

iNature 2025-08-21 10:00

文章摘要

背景：程序性细胞死亡是细胞自主免疫防御病毒感染的关键机制，高致病性冠状病毒感染导致肺损伤的主要原因是细胞死亡和炎症失调。研究目的：探究冠状病毒如何调控ZBP1介导的细胞死亡途径，特别是SARS-CoV-2抑制细胞死亡的分子机制。结论：研究发现冠状病毒通过NSP5和ORF6协同抑制caspase-8活性，同时NSP13破坏RIPK3与ZBP1结合，从而阻断细胞死亡。这种抑制机制会增强流感病毒共感染时的病毒复制和炎症反应，导致死亡率增加。

Adv Sci丨深圳湾实验室郑敏等团队研究发现冠状病毒通过协同抑制caspase-8与RIPK3阻断ZBP1介导的细胞死亡

查看文献： The NSP5, ORF6 and NSP13 of SARS-CoV-2 Cooperate to Modulate Inflammatory Cell Death Activation.
查看期刊： Advanced Science

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