Adv Sci丨同济大学陈昶等团队研究揭示Ly6C+ cDC2s促进急性肺损伤进展和消退的详细机制

该研究揭示了Ly6C+ cDC2s在急性肺损伤(ALI)进展和消退中的关键作用。研究发现，Ly6C+ cDC2s高表达Cxcr1，并在ALI期间表现出促炎作用，通过释放Il-6和Il-1β促进Th17细胞分化。Cxcr1缺陷会减少这些细胞因子的释放，使初始T细胞转向Treg分化，从而降低Th17/Treg比例。体内实验表明，清除DCs中的Cxcr1可显著减轻ALI严重程度和死亡率。机制上，Cxcr1通过MEK1/ERK/NF-κB通路调节Ly6C+ cDC2s中Il-6和Il-1β的表达。该研究为ALI的治疗提供了新的靶点。