Adv Sci丨中南大学张华莉等团队研究揭示IL1R2-ENO1通路通过糖酵解调控脓毒症炎症的新机制

该研究揭示了IL1R2-ENO1通路在脓毒症中通过糖酵解调控炎症的新机制。背景方面，脓毒症因免疫反应失调导致器官功能障碍，IL1R2作为IL1α/β的诱饵受体，其具体作用机制尚不明确。研究目的旨在探讨IL1R2在脓毒症期间对细胞代谢和死亡的影响。研究发现，脓毒症患者和小鼠血浆中sIL1R2水平升高，IL1R2通过与糖酵解酶ENO1相互作用，抑制巨噬细胞的糖酵解和GSDMD介导的细胞焦亡，从而减轻炎症。IL1R2缺陷小鼠表现出更高的脓毒症易感性。结论表明，抑制ENO1可有效减轻脓毒症炎症和器官损伤，提示IL1R2-ENO1相互作用是脓毒症治疗的潜在靶点。