Sci Transl Med | 同济大学杨长青等团队研究阐明MAS/KLF4/MERTK轴调控巨噬细胞胞葬作用的分子机制
iNature
2025-07-24 08:00
文章摘要
本研究探讨了髓系MAS受体在肝脏缺血再灌注损伤（LIRI）中的保护机制。研究发现，MAS受体通过PKA/CREB信号通路调控巨噬细胞中的KLF4/MERTK轴，促进巨噬细胞对衰老中性粒细胞的胞葬作用，从而减轻炎症反应。实验表明，Mas1基因缺失会导致胞葬功能障碍和炎症加重，而巨噬细胞特异性过表达KLF4可逆转这一现象。此外，在人类缺血应激肝脏中也观察到MAS+MERTK+巨噬细胞对衰老中性粒细胞的高效清除。该研究为LIRI的治疗提供了新的潜在靶点。
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