Immunity｜DOCK8通过调节Th17/Treg功能限制黏膜肥大细胞扩增并缓解食物过敏反应

本文研究了DOCK8在调节Th17/Treg功能中的作用，以及其如何通过限制黏膜肥大细胞扩增来缓解食物过敏反应。研究发现DOCK8缺陷会导致Th17和Treg细胞功能受损，进而引起肠道菌群紊乱和IL-4介导的肥大细胞扩增，从而增加食物过敏的敏感性。通过实验证实，DOCK8缺陷小鼠表现出更高的血清类胰蛋白酶水平和肠道肥大细胞数量增加，而T细胞来源的DOCK8在维持肠道肥大细胞稳态中起关键作用。此外，研究还发现IL-4信号通过抑制RORγt+ Treg细胞增加肥大细胞数量并促进口服过敏反应。这些结果为DOCK8缺陷患者食物过敏的发生机制和药物干预提供了新的策略。