PNAS | 香港大学林彬课题组揭示TAK1在小胶质细胞中对视网膜色素变性小鼠模型光感受器的双重保护机制

本研究由香港大学林彬课题组发表在PNAS上，探讨了TAK1在小胶质细胞中对视网膜色素变性（RP）小鼠模型光感受器的双重保护机制。背景方面，RP是一种遗传性视网膜疾病，小胶质细胞介导的神经炎症在其进展中起关键作用。研究目的是揭示TAK1在RP模型rd10小鼠小胶质细胞中的作用。研究发现，杂合子TAK1缺陷通过抑制STAT3信号通路减少小胶质细胞活化和促炎细胞因子释放，而纯合子TAK1缺陷则通过TNF/RIPK1/CASP3信号通路诱导小胶质细胞凋亡。两种机制均能减缓光感受器变性进程，增加视网膜外核层厚度并改善视网膜电图反应。结论指出，根据TAK1表达水平制定个性化治疗方案具有潜力，为非突变特异性RP治疗提供了理论依据。