Sci Adv丨同济大学罗剑等团队研究揭示粘附GPCR外源激活机制，为骨质疏松治疗提供新策略

该研究以粘附GPCR D1（ADGRD1/GPR133）为模型，揭示了一种寻找靶向粘附GPCR的外源性激动剂的策略，并探讨其在骨质疏松治疗中的潜在应用。研究鉴定出小分子GL64是ADGRD1的选择性激动剂，通过模拟stachel序列激活ADGRD1，进而抑制破骨细胞生成，负向调控骨质流失。在卵巢切除诱发的骨质疏松症小鼠模型中，GL64的施用有效预防了骨质流失并抑制了破骨细胞活性。该研究不仅为外源性激动剂激活粘附GPCR提供了机制见解，也为骨质疏松症的治疗提供了新方向。