Bone Res | 华中科技大学张宇坤发现分子伴侣介导的自噬通过双重机制平衡过早衰老和衰老，以防止椎间盘退变

本研究探讨了分子伴侣介导的自噬（CMA）在椎间盘退变（IDD）中的作用。研究发现，CMA通过双重机制平衡过早衰老和衰老消退，从而防止IDD。具体来说，CMA缺陷导致DYRK1A上调，促进FOXC1磷酸化和核转位，进而引发细胞周期停滞。同时，CMA损伤增强了谷氨酰胺代谢通量，提高了衰老细胞的生存适应性。此外，CMA再激活通过降解谷氨酰胺代谢酶（GLUL）降低代谢通量，促使衰老细胞凋亡。研究结果表明，CMA在维持椎间盘年轻状态中起关键作用，为IDD和其他年龄相关疾病的治疗提供了新思路。