Mol Cell | 雷群英/尹淼/马齐襄合作发现新的精氨酸感知通路BAG2-SAMD4B信号轴

本文研究了精氨酸感知的新机制，发现BAG2蛋白作为新的精氨酸感知蛋白，在精氨酸缺乏时释放SAMD4B，导致β-Catenin降解并稳定ATF4蛋白，从而促进肿瘤细胞在低精氨酸条件下的存活。研究揭示了BAG2-SAMD4B信号轴与GCN2–eIF2α通路的协同作用，共同调节整合应激反应（ISR）。通过体内实验，研究人员发现靶向BAG2-SAMD4B轴可能为解决精氨酸限制疗法的耐药提供新策略。这一发现突破了经典的细胞代谢感知理论，证实了细胞代谢受到精细的时空调控。