Sci Adv丨中国医科大学刘春峰/杨妮研究发现内皮CLEC5A驱动屏障功能障碍和血管渗漏，导致细菌性肺炎和败血症的肺损伤

该研究探讨了内皮CLEC5A在细菌性肺炎和败血症中的作用。研究发现，缺乏CLEC5A的小鼠对内毒素血症和多菌型败血症表现出较强的抵抗力，死亡率明显降低。通过单细胞RNA测序，研究揭示了CLEC5A缺失小鼠肺部血管内皮细胞转录组的异质性。内皮CLEC5A的缺失减轻了炎症风暴和血管漏出，提高了小鼠的存活率。此外，内皮CLEC5A缺失还保护小鼠免受大肠杆菌引起的肺炎。体外实验表明，CLEC5A的缺失维持了内皮细胞的跨内皮电阻，并抑制了单核细胞/中性粒细胞的粘附和跨内皮迁移。研究揭示了CLEC5A在调节内皮屏障功能中的重要性，并建议将内皮CLEC5A作为治疗肺炎或败血症引起的细菌感染的潜在治疗靶点。