Circulation丨浙江大学胡新央等揭示FMO2抑制病理性心脏肥大的新机制!

iNature 2025-06-18 18:28
文章摘要
本研究揭示了FMO2在病理性心脏肥大中的关键作用。背景方面,病理性心脏肥大是导致心力衰竭的重要病理变化,而线粒体相关内质网膜(MAM)在这一过程中的作用机制尚不清楚。研究目的是探讨FMO2在MAM结构和功能中的具体作用及其对病理性心脏肥大的影响。研究发现FMO2通过与IP3R2-Grp75-VDAC1复合物相互作用维持内质网-线粒体接触,调节线粒体Ca2+信号传导,从而影响心脏肥大进程。结论表明,FMO2的过表达或使用合成连接肽增强内质网-线粒体接触可预防病理性心脏肥大,为心力衰竭的治疗提供了新的靶点。
Circulation丨浙江大学胡新央等揭示FMO2抑制病理性心脏肥大的新机制!
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Inactivation of RhoA for Hypertension Treatment Through the TRPV4-RhoA-RhoGDI1 Axis.
DOI: 10.1161/circulationaha.124.071884 Pub Date : 2025-06-16
IF 37.8 1区 医学 Q1 Circulation
iNature
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