Circulation丨浙江大学胡新央等揭示FMO2抑制病理性心脏肥大的新机制！

本研究揭示了FMO2在病理性心脏肥大中的关键作用。背景方面，病理性心脏肥大是导致心力衰竭的重要病理变化，而线粒体相关内质网膜（MAM）在这一过程中的作用机制尚不清楚。研究目的是探讨FMO2在MAM结构和功能中的具体作用及其对病理性心脏肥大的影响。研究发现FMO2通过与IP3R2-Grp75-VDAC1复合物相互作用维持内质网-线粒体接触，调节线粒体Ca2+信号传导，从而影响心脏肥大进程。结论表明，FMO2的过表达或使用合成连接肽增强内质网-线粒体接触可预防病理性心脏肥大，为心力衰竭的治疗提供了新的靶点。