Immunity丨AD治疗新靶点:DGAT2可恢复Aβ导致的小胶质细胞功能障碍
BioArt
2025-06-03 08:33
文章摘要
本文探讨了阿尔茨海默病(AD)中β-淀粉样蛋白(Aβ)积累与小胶质细胞功能障碍的关系。研究发现,Aβ可以诱导小胶质细胞中脂滴(LDs)的形成,从而降低其吞噬能力。通过脂质组学和代谢组学分析,作者发现二酰基甘油-酰基转移酶2(DGAT2)在Aβ诱导的LDs形成中起关键作用。抑制DGAT2可以恢复小胶质细胞对Aβ的吞噬能力,减少斑块负荷和神经元损伤。这一发现为AD的治疗提供了新的靶点。
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