武汉大学舒红兵团队合作再取进展

该研究由武汉大学周海兵、李姝、舒红兵团队合作完成，旨在克服乳腺癌内分泌耐药性问题。研究发现，癌基因类固醇受体辅激活子-3 (SRC-3)在雌激素受体(ER)介导的下游转录调控中起关键作用，从而促进乳腺癌内分泌抵抗的发生和发展。研究团队设计并合成了一系列新的SRC-3 PROTACs，其中化合物BY13表现出显著的降解SRC-3和抑制乳腺癌细胞增殖的能力，且在小鼠体内无毒性。机理研究表明，BY13的降解能力依赖于泛素蛋白酶体系统(UPS)途径，并能选择性阻断ER信号通路。这项研究证实了SRC-3是乳腺癌治疗的有前途的靶点，BY13是克服内分泌耐药性的先导化合物。