南京大学，最新Nature Neuroscience！

该研究探讨了神经元过度兴奋性在神经系统疾病中的核心机制，特别是兴奋性与抑制性突触传递失衡（E/I失衡）。研究发现，在颞叶癫痫（TLE）小鼠模型中，过度活跃的抑制性神经元释放GABA可通过激活GABAB受体促使小胶质细胞进入吞噬状态，选择性清除抑制性突触，破坏E/I平衡，从而导致神经元过度兴奋和癫痫发作。这一过程还依赖补体C3信号，C3标记的突触被小胶质细胞优先吞噬。通过阻断GABA或C3信号可有效防止突触丢失并减轻癫痫症状，揭示了神经元与小胶质细胞间新的病理性反馈机制，为癫痫等相关神经疾病治疗提供潜在靶点。