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本研究探讨了GLP-1受体激动剂（GLP-1RAs）通过激活AMPK信号通路减轻阿尔茨海默病（AD）相关表型的机制。研究发现，GLP-1RAs能够通过增加CaMKK2-AMPK信号通路的活性，减少BACE1介导的淀粉样前体蛋白（APP）的裂解和Aβ的生成，同时增强小胶质细胞中的AMPK活性，抑制神经炎症并促进Aβ的吞噬作用。最终，GLP-1RAs治疗显著减少了AD模型小鼠脑中的Aβ斑块数量，并改善了认知功能缺陷。这些发现为GLP-1RAs作为AD治疗手段提供了新的理论依据。