Circ Res | 重庆医科大学童超团队揭示胎盘滋养细胞外泌体来源Neprilysin触发子痫前期高血压的分子机制！

该研究揭示了胎盘外泌体中过量中性内肽酶(NEP)通过干扰C型利钠肽(CNP)信号通路引发子痫前期(PE)的关键机制。背景上，子痫前期是一种妊娠特有的综合征，其特征是新发高血压、蛋白尿、内皮功能障碍和胎盘缺陷。研究目的是探讨NEP在子痫前期病理生理学中的作用。研究发现，先兆子痫妊娠的胎盘EVs中过量的NEP被转运到子宫和胎盘动脉的内皮细胞中，以切割和降解CNP，导致CNP旁分泌活性受损和邻近VSMCs中NPRB介导的cGMP产生，并触发子痫前期的高血压表现。结论表明，NEP通过破坏内皮CNP依赖性VSMC舒张来耦合子痫前期发展的两个阶段，从而导致子痫前期临床表现的开始。